短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种因素造成的一过性脑缺血，表现为局灶性神经功能缺损的症状与体征，可持续数分钟至数小时，反复发作、最长24小时内完全恢复、不留任何后遗症。根据本病病因及其病理变化，人们越来越认识到改称为AICS（急性缺血性脑血管综合征）似乎更加确切。
一、病因及发病机制
(一)微栓子学说
由于大动脉分叉处长期受血流剪切力的影响，使血管内皮收到损伤，内皮下胶原暴露，吸附血小板，纤维蛋白原及胆固醇等粘附形成粥样斑块。在某些因素作用下，血管壁粥样硬化斑块脱落，形成栓子并迅速崩解成微栓子，在血流冲击下，沿着一定的路径流动而栓堵某一支血管，从而产生一系列临床症状。这种从内皮损伤、斑块形成到斑块脱落的过程可反复发生。微栓子中一些稍大的栓子栓堵血管后，由于梗阻部位的小动脉内皮完整，梗阻后受到刺激，分泌出足够的链激酶，使栓子很快溶解，血管再通而症状消失；而一些微小栓子栓堵在小动脉的远端或末梢，由于其供血范围小可不出现症状，只是由于栓子对动静脉壁的刺激使其发生痉挛，并反射性波及到邻近一些小动脉而产生神经功能缺失症状，一旦痉挛解除，症状及消失。
部分栓子来源于心脏，如室壁血栓、心脏瓣膜病，尤其是房颤患者，少数情况可来源于其他部位，如肺静脉栓子等。
（二）末梢低灌学说
脑动脉管壁硬化、管腔狭窄，任何原因造成血压降低，就会由于血管自身调节能力差，脑血流量下降而发生局灶性脑供血不足；血压回升后，脑血流恢复正常，神经症状及消失。
（三）血流动力学改变
颅内外动脉因粥样硬化导致官腔严重狭窄，可引起一过性脑供血不足；供应脑部血流的动脉受压（如颈椎骨质增生）或受各种刺激出现痉挛时，也可出现一过性局灶脑缺血。
（四）血液成分改变
血小板功能亢进，纤维蛋白原增高，红细胞压积增高等因素使血液处于高凝高粘状态，血液有形成分在脑微血管中淤积，阻塞微血管，影响脑供氧供血，可发生一过性脑供血不足。
二、分型及临床表现
据统计90%的TIA发生在颈内动脉供血区域，7%在椎-基底动脉供血区域，3%二者共有。TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性。发病突然，症状发展至高峰多在2分钟内，一般不超过5分钟，不少患者仅数秒至数分钟，24小时内完成恢复，常反复发作，每次发作的神经症状基本相同，不遗留神经功能缺损体征。
（一）大动脉低血流量TIA
大动脉低血流量TIA时间短暂（通常几分钟到几个小时），具有复发性、重复刻板性。每年发作几次，但是有时发作更频繁（每周1次或每天几次）。
1.颈内动脉系统低血流量TIA 颈内动脉起源处或在颈内动脉颅内部分（虹吸弯）是动脉粥样硬化性狭窄的好发部位，当来自Willis环的侧支循环到同侧的大脑中或大脑前动脉血流障碍时，就会发生TIA。颅外或颅内动脉任何部位的血管阻塞，如果供应相应缺血脑的侧支血流异常，都可以导致血流减少性TIA。
这些部位缺血产生的症状：单肢或一侧上下肢无力、失灵、瘫痪；单肢或一侧上下肢麻木、感觉减退或丧失。可发生失语、失算、失用。一侧视力障碍，常见单眼一过性黑蒙（TMB）
。上述症状可合并发生。
2.椎-基底动脉系统低血流TIA
（1）椎动脉远端或椎-基底动脉结合处的缺血：各种形式的头晕可能伴有或不伴有眩晕；单肢或多肢无力、失灵、瘫痪，姿势张力短暂丧失（猝倒发作，drop attack)；短暂性全面性遗忘（transient global amnesia,TGA）；发作时出现短时间的记忆丧失，持续半小时至数小时。发作时不能记忆新事物，对时间、地点定向障碍，病人对此有自知力；一侧身体或面部麻木感、构音障碍或复视。
（2）基底动脉中段近端的狭窄所致的桥脑缺血：可以引起双侧下肢和上肢的力弱或麻木及头晕伴有沉重感。
（3）基底动脉尖的缺血或大脑后动脉近端的缺血：可以表现出上述症状反复出现，也可以表现为无法克制的困难、垂直性复视、眼睑下垂、上视困难。
(二)栓塞性TIA
栓塞性TIA是以不连续性、单发的、时间持续长为特点的局灶性神经系统症状。其典型症状会持续几个小时。发作次数少提示栓塞来自其他部位。当栓塞在近端血管，复发性的栓塞可以堵塞在上级血管的不同分支导致不同的症状。可以来自动脉的病变的栓塞，心脏病的栓塞或是其他栓子来源的栓塞。必要的全面检查来寻找栓子的来源对于预防卒中发生是非常有必要的。
1.颈内动脉系统栓塞性TIA 栓子可以很大，以致堵塞大脑中动脉主干，产生深部白质和基底节、内囊豆纹动脉支配区对侧的偏瘫症状。当软脑膜侧支循环不足时，可以产生皮质的症状。包括优势半球受累所致的失语或非优势半球受累所致的忽略和疾病感缺失。小的栓子堵塞MCA主干的分支可以导致许多局灶的症状：由于对侧额叶运动系统缺血导致包括手或上肢和手的麻木、力弱和（或）沉重感；这些症状也可以只限局在拇指和手的麻木或肿胀，提示手支配区感觉传导通路或顶叶皮质联系纤维的局灶性缺血；短暂性的单侧视觉障碍通常提示动脉血栓性病变在颈内动脉系统近端发出的眼动脉分支。
2.椎-基底动脉系统栓塞性TIA 临床症状变化因栓子堵塞的椎动脉或基底动脉分支不同而表现出不同的症状，栓子可以引起短暂性的共济失调、头晕、复视、构音障碍、象限盲、偏盲、对侧面部和肢体麻木以及局灶性听力损害。当基底动脉尖栓塞后，可以出现突然和明显的木僵或昏迷，这是由于双侧的丘脑中部，下丘脑和中脑网状激活系统缺血所致。栓子在大脑后动脉远端分支堵塞血管，导致视野同向偏盲或记忆力障碍（额叶中内侧缺血）。
(三)腔隙或小的穿通动脉TIA
腔隙性或小的穿通动脉TIA是由于来自MCA主干、基底动脉或椎动脉或Willis环的颅内穿通动脉狭窄导致脑供血不足，脑组织深部小动脉发生闭塞；或颅内动脉深穿支由于高血压造成脂质透明样变而导致闭塞。这些小血管TIA引起的症状与腔隙卒中相似，而且腔隙性梗死常常发生在这种TIA之后。因此，可以见到由于内囊、脑桥或丘脑的缺血导致的面部、上肢和下肢的力弱或麻木，呐吃-笨拙手综合征。
（四）其他
某些非动脉粥样硬化病因，如烟雾病、结节性动脉炎、脑肿瘤、药物等均可引起TIA。颈椎病、颅内动脉炎、动脉痉挛等都可能与TIA发生有关。TIA个别情况下可由非缺血原因所致，如偏头痛、肿瘤、硬膜下血肿或脑出血，有10%的TIA是由微出血造成，只有特殊的MR技术才能发现。此外，代谢异常如低血糖、高血糖偶尔也可引起局限性神经功能缺损。还有一部分患者在临床表现上为TIA，而MR却能发现梗死灶，这是所谓梗死型TIA。
三、辅助检查
由于患者病史和特征影响着诊断性检查的顺序和范围，因此对TIA患者并未常规的、标准的检查方法。
（一）CT或MRI检查
常无异常发现，发作时MRI弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）可发现局部缺血性改变。
（二）彩色经颅多普勒超声（TCD）
局部脑血流检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。有时可监测到微栓子流经脑动脉。其中峰值流速最有意义，MCA峰值流速140以上即为狭窄。
（三）数字减影血管造影（DSA）
可发现颈内动脉的粥样硬化斑块、溃疡、狭窄和畸形。
（四）单光子发射计算机断层扫描（SPECT）
可发现局部脑血流灌注量减少程度及缺血部位，在TIA的早期进行SPECT检查，可大大大提高TIA的确诊率。
（五）心脏影像检查
心脏检查对TIA病人预后的判断有意义。
四、诊断
由于绝大多数TIA病人就诊时症状已经消失，临床诊断主要依靠病史，常有动脉硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症及颈椎骨质增生病史。具有典型症状：神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分区布；发作持续时间通常15分钟，不能超过24小时；发作间歇期无神经功能缺损的症状与体征者。但确定病因及促发因素，系统了解病人的疾病状况都十分重要，因此大多数病人还应做辅助检查：颈动脉搏动减弱或测不出，颈浅动脉搏动消失（颈总动脉）；眼眶部杂音；于颈总动脉分叉处的局限性杂音；视网膜动脉压降低（正常两眼相差＜10%）；检眼镜检查可见栓子，提示为颈内动脉系TIA。由于突然改变姿势、头伸展或旋转，以及上肢运动而引起的症状；直立性低血压；与病人年龄相比血压较低，两上肢收缩压相差20mmHg以上，提示椎-基动脉系TIA。
在临床上单是诊断为TIA是不够的，诊断中最有意义的是要分清病因，搞清楚属于以下哪一种TIA：动脉狭窄造成的大动脉低血流量TIA？动脉-动脉的栓塞TIA？心源性栓塞TIA？腔隙或小的穿通动脉TIA？其他某些非动脉粥样硬化病因，如烟雾病、结节性动脉炎、脑肿瘤、药物等引起的TIA？非缺血原因（偏头痛、肿瘤、硬膜下血肿/脑出血）导致的TIA？低/高血糖引起的局限性神经功能缺损以及梗死型TIA等，根据病因才能有的放矢地进行防治。
五、鉴别诊断
需与以下情况相鉴别：颅动脉炎，昏厥，偏头痛，脑膜瘤，心律失常，心脏栓子（心房纤颤和二尖瓣病变、二尖瓣脱垂、心房粘液瘤等），癫痫，梅尼埃病，阿-斯综合征等。
TIA与脑梗死的关系：TIA是脑梗死的高危人群，只是由于其再灌注及时，缺血后的神经细胞损伤轻微，一系列级联反应尚未产生，细胞功能得以恢复。文献报告，TIA病例在发作后90天内引起脑梗死的可能性为10%，多在头几天，5年间为24%~29%。有TIA病史的患者患脑梗死的机会是无TIA史患者的13倍，患脑出血的机会是4.6倍。从病理上分析，缺血发作持续60分钟以上，脑梗死发生的危险性达84%。
容易发展成脑梗死的TIA：进展型TIA（每日发作2次以上或90天内5次发作）；30天内新发生的TIA；血流动力学异常的TIA；药物治疗无效的TIA；责任动脉狭窄超过70%者；动脉粥样硬化斑块破溃者；伴有动脉血栓形成者；有轻微脑梗死病史者；合并房颤者；前循环的TIA；65岁以上；合并糖尿病等全身性疾病。
六、危险因素及预后
吸烟和高血压是最常见最重要的独立危险因素。其他比较重要的危险因素包括高脂血症、心脏病、糖尿病等。长期高血压使血管阻力增加；当急性血管闭塞时产生严重的低血流量，因侧支循环受到影响而加大缺血的范围；心脏病是另一导致TIA的重要危险因素，冠心病、心肌梗死、房颤等均可使心排血量下降而导致脑灌注量不足，同时心脏腹壁血栓脱落可致脑血管堵塞；糖尿病者不仅颅内大、中、小血管的粥样硬化性改变严重，而且常伴有小动脉和毛细血管的微血管病。
关于其预后主要取决于病因。一般认为为1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。90天的脑梗死率可达10%。以下情况为高危人群：血管狭窄者责任血管官腔闭塞70%以上，合并房颤者，颈动脉TIA，男性，65岁以上老年人，每日发作2次以上者，合并代谢综合征等严重全身性疾病。
统计发现，脑梗死病灶的大小与有无TIA病史有关，一般来讲，有过TIA病史的梗死病灶比没有过TIA病史的梗死病灶面积要小，可能与侧支循环的及时开放有关。
七、治疗原则
短暂性脑缺血发作治疗的意义主要防止发展为脑梗死，主要是寻找并及时祛除危险因素，尽快终止发作，防止最终造成不可逆的脑梗死。
治疗手段包括药物抗栓、狭窄的动脉内放支架等。譬如颈内动脉系统低血流量TIA和椎-基底动脉系统低血流量TIA禁忌草率降压，对该类型的TIA维持一定的血压非常重要。双侧动脉狭窄者应保持在收缩压150mmHg以上为宜。应及早请介入会诊植入支架。由于操作科室还没有明确规定，所有目前我国放置支架的普及程度还远远不够；颈内动脉系统栓塞性TIA和椎-基底动脉系统栓塞性TIA可使用阿司匹林、噻氯匹定、噻氯匹定的第二代产品氯吡格雷；心源性栓塞性TIA可使用肝素等抗凝剂；其他非动脉粥样硬化病因，如烟雾病、结节性动脉炎、颅内动脉炎、血糖异常、脑肿瘤、药物、颈椎病等更要治本。
