什么是腔隙性脑梗塞，腔隙性脑梗死是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，约占脑梗塞的20%。1965年以来Fisher通过大量病理学研究，对该病的病因、病理和临床表现做了全面系统的总结，并归纳出21种腔隙综合征，并认为是病理解剖时最常见的一种高血压性脑血管病变。近年来随着CT和MRI等神经影像学的发展，已使该病的临床诊断成为可能。

    腔隙性脑梗塞系大脑动脉的深支闭塞所致的脑干和大脑深层非皮层部位的小梗塞灶。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。据中国研究腔隙病灶上界为20mm更能反应腔隙的实际大小情况，认为超过此限者为巨大腔隙，临床少见。高血压是本病的直接原因，据统计合并高血压者达90%。

    腔隙性脑梗塞（iacunar infarction）是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、  腔隙性脑梗塞
动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。 　　因脑动脉的深度穿支或其分肢动脉闭塞引起直径为2-20mm（有的书上是5-15mm）的小梗塞。大于15mm者为巨腔隙，甚者可达25mm。2个或2个以上为多发性。梗塞灶多位于脑深部，如大脑白质、内囊、底节、丘脑、脑干和小脑等处。编辑本段病理生理　　脑深部穿通动脉闭塞引起，该病的脑动脉可有下列改变：  腔隙性
脑梗塞

　　1、类纤维素性改变：见于严重高血压，血管壁增厚，小动脉过度扩张，呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。 　　

    2、脂肪玻璃样变：多见于慢性非恶性高血压患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。 　　

    3、小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。 　　

    4、微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。 　　

    5、高血压导致动脉闭塞：高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张力增高是多发性腔隙性梗死的主要原因。 　　

    6、各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉：有报道在视网膜动脉（50－150μm）和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅脑内外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和霉菌性动脉瘤也是栓子可能来源。 　　

    已有的研究表明，该病与以下因素有关：高血压、高血脂、高血黏度，因为长  腔隙性脑梗塞
期高血压会引起小动脉硬化。人到中年以后，血液黏滞度会增加、血脂增高、红细胞变形能力下降，这时血液处于高凝状态，血流速度下降。当这些危险因素相互叠加时，就容易出现小动脉闭塞，诱发腔隙性脑梗死。糖尿病对微小血管的不良影响也可导致腔隙性脑梗死。 　　

    颈内动脉狭窄，颈内动脉的狭窄程度与腔隙性脑梗死的发病也有一定关系，50%以上纯腔隙性脑梗死可能系颈内动脉狭窄引起的。当存在颈内动脉系统病变时，同侧发生腔隙性脑梗死的几率增加。

诊断依据

　　1．因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。　 　　

    2．累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。　 　　

    3．头颅CT在病后8～11天检查较适宜。 　　

    4．MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。

影像学表现

　　头颅平片、气脑与脑室造影、脑血管造影均无诊断价值。 　　

    CT：平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10mm~15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟脑池增宽等局部萎缩性变化。 　　
增强扫描梗塞3天~1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第二周~三周最明显，形成软化灶后不再强化，并难与其它原因所致的软化灶相鉴别。 　　

    MRI：比CT敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号。

鉴别诊断

　　基底节区、丘脑区类圆形小病灶，在CT上呈低密度，在MRI上呈长T1、长T2信号，边界清楚，无明显占位表现，可多发，结合病史，可以诊断。腔隙性梗塞有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别，需结合临床，必要时可行增强扫描。