脑血管病(Cerebrovascular disease)是指在供应脑的血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生颅内缺血或出血，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列的临床表现的一组疾病。脑血管病按发病急缓分为急性脑血管病和慢性脑血管病，前者又根据临床症状持续的时间分为短暂性脑缺血发作（TIA）和脑卒中（Stroke），又称中风（Apoplexy）、脑血管意外，一般包括脑出血、脑梗塞和蛛网膜下腔出血；按病变性质可分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病，前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血，后者包括TIA和脑梗塞。

    出血性脑血管病指常以颅内出血为主要表现之一的一组疾病。颅内出血包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质内血肿、脑室内出血等。常见病包括动脉瘤 ，动静脉畸形 ，动静脉瘘 ，海绵状血管瘤 ，脊髓血管畸形， 高血压脑出血等， 占脑血管病的 30% 。 高血压脑出血好发于 40-60 岁，有高血压病史的患者。 脑动脉瘤 的发病率每年高达 6-29 人 /10 万人 , 仅次于高血压脑出血，是自发性蛛网膜下腔出血（ SAH ）的首要原因， 好发年龄为 40-60 岁。脑动静脉畸形占脑血管畸形总数的 90% ，好发于 20-39 岁。

    出血性脑血管病病因与发病机制

    1．病因 脑出血的主要病因是高血压和脑动脉粥样硬化，其次是淀粉样脑血管病，高血压是CH最重要的独立预测因素，大约60% ~70%的原发CH患者有高血压病。淀粉样脑血管病(CAA)常常引起脑叶出血，并且易于复发。其他病因包括：脑血管畸形、动脉瘤、动脉夹层、Moyamoya病、脑动脉炎、脑静脉系统血栓形成、血液病、医源性等。比较少见的有颅内肿瘤、药物、吸毒等，一些脑出血原因不明。

    2．发病机制 脑血管具有自身特点，管壁相对薄弱，中膜外膜不发达，缺乏弹力层，高血压、动脉硬化可使管壁结构发生变化，形成微小动脉瘤或动脉脂质透明变性，深穿支动脉更易受累，当血压波动较大时容易破裂出血，因此是出血的主要部位。无论是何种原因的出血，都存在血管本身的基础病变在先。近年来人们对CH的病理生理认识发生了一些变化改变，以往认为脑出血是个简单的、迅速的、单向的过程，认为出血在开始后的数分钟内即停止。现在的观点认为它是涉及不同时相的、动态的、复杂的过程，即早期的血肿扩大：出血是持续性的，血肿在症状开始后的几个小时之内持续扩大，主要发生于6h之内，6h之后血肿趋于稳定。CH的急性期导致早期血肿扩大的机制尚不是很清楚，多数人认为与高血压、高颅压、局部脑组织受压、多灶出血有关，我们临床发现长期嗜酒、肝功能异常、出凝血机制异常患者较无上述因素的患者更易发生血肿扩大。血肿周围的脑损伤一般发生在CH后的数天内，血肿吸收期血肿分解产物对脑组织造成继发性损害，认为与凝血酶及其它的凝血相关终产物介导的脑损伤和脑水肿有关。脑出血后24－48小时病情达到高峰，以后趋于稳定并逐渐缓慢恢复，由于神经缺损症状主要由血肿与水肿压迫引起，因此神经功能均会有相当程度的恢复。