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超早期缺血性脑血管病的病理生理

1.超早期的概念  目前普遍认为超早期为缺血性脑梗死发病后3-6h内。重组型组织纤维蛋白溶酶原激活药(rtPA)溶栓试验发现在3h内的疗效比较好,并且与病理生理试验发现的治疗时间窗吻合。

2.缺血半暗带  在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中,缺血半暗带是一个焦点和治疗针对的靶点,具有特殊的临床意义。

    (1)缺血半暗带的概念:局灶性脑缺血发作后,在缺血中心不可逆坏死区与正常脑组织之间,存在处于低灌注状态的缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)。IP的概念最初于1977年由Abtrup等提出,此后他将缺血半暗带的概念进一步定义为:围绕梗死中心周围的缺血性脑组织,其电活动阻止,但保持正常的的离子平衡和结构上的完整。随着缺血时间的推移,缺血中心区和IP处于动态变化过程。在有利条件下,IP可转化为正常灌流区,在不利情况下转化为梗死区,并从缺血中心区向邻近组织扩散。

    (2)缺血半暗带病理生理变化及临床意义:蛋白合成障碍是局灶脑缺血后首先发生的生物化学变化之一,当每100g皮质血流降至55ml/min时蛋白合成抑制50%,低于每100g35ml/min时蛋白合成停止,而葡萄糖利用会暂时增加,低于100g25ml/min时葡萄糖利用显著下降。当局部脑血流量(rCBF)低至100g10ml/min时,ATP储存被完全耗竭。一般认为从开始出现葡萄糖代谢率增加到ATP完全耗竭了半暗带的代谢等值区。ATP储存被完全耗竭。一般认为从开始出现葡萄糖代谢率增加到ATP完全耗竭代表了半暗带的代谢等值区。其中rCBF下降较轻的周边缺血区发展至不可逆性损伤的速度较慢(需经数小时至1d)。如能及时恢复血流或采用药物干预,则可能被挽救,否则转为不可逆损伤,梗死灶扩大。因此,临床上对缺血性脑梗死的治疗目的主要是保护缺血半暗带。

    (3)治疗时间窗:半暗带能存在一定的时间,这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗。抓住时机,在这个时间窗内采取干预措施,促使半暗带向正常组织转化是脑梗死治疗最重要的目的。关于半暗带存在时间的长短,不同的动物及不同的实验结果并不完全相同,尚无一致的结论。由于每个患者起病时间、侧支循环、体温、全身代谢状态等因素的不同,IP存在的时间长短不一,少数人认为IP存在时间为缺血后3-6h,多数学者认为IP存在于缺血后24h以内。随着对半暗带病理生理研究的深入,时间窗的范畴被进一步扩大,出现诸如神经元坏死时间窗、神经元凋亡时间窗、不同药物治疗时间窗等,这些时间窗各不相同,相互交叉或部分重置,为理解分层次治疗脑缺血提供了新的思路。

    半暗带和时间窗概念的发展,为有效的治疗缺血性脑血管病提供了理论依据,应着重强调的是由于半暗带存在的时间较短,因此必须争分夺秒,尽早、合理的治疗,以促使半暗带向正常组织转化,减轻缺血性脑损害。

内容摘自:《老年脑血管病后遗症防治》

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