1.超早期的概念  目前普遍认为超早期为缺血性脑梗死发病后3-6h内。重组型组织纤维蛋白溶酶原激活药（rtPA）溶栓试验发现在3h内的疗效比较好，并且与病理生理试验发现的治疗时间窗吻合。

2.缺血半暗带  在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中，缺血半暗带是一个焦点和治疗针对的靶点，具有特殊的临床意义。

    （1）缺血半暗带的概念：局灶性脑缺血发作后，在缺血中心不可逆坏死区与正常脑组织之间，存在处于低灌注状态的缺血半暗带（ischemic penumbra,IP)。IP的概念最初于1977年由Abtrup等提出，此后他将缺血半暗带的概念进一步定义为：围绕梗死中心周围的缺血性脑组织，其电活动阻止，但保持正常的的离子平衡和结构上的完整。随着缺血时间的推移，缺血中心区和IP处于动态变化过程。在有利条件下，IP可转化为正常灌流区，在不利情况下转化为梗死区，并从缺血中心区向邻近组织扩散。

    （2）缺血半暗带病理生理变化及临床意义：蛋白合成障碍是局灶脑缺血后首先发生的生物化学变化之一，当每100g皮质血流降至55ml/min时蛋白合成抑制50%，低于每100g35ml/min时蛋白合成停止，而葡萄糖利用会暂时增加，低于100g25ml/min时葡萄糖利用显著下降。当局部脑血流量（rCBF）低至100g10ml/min时，ATP储存被完全耗竭。一般认为从开始出现葡萄糖代谢率增加到ATP完全耗竭了半暗带的代谢等值区。ATP储存被完全耗竭。一般认为从开始出现葡萄糖代谢率增加到ATP完全耗竭代表了半暗带的代谢等值区。其中rCBF下降较轻的周边缺血区发展至不可逆性损伤的速度较慢（需经数小时至1d）。如能及时恢复血流或采用药物干预，则可能被挽救，否则转为不可逆损伤，梗死灶扩大。因此，临床上对缺血性脑梗死的治疗目的主要是保护缺血半暗带。

    （3）治疗时间窗：半暗带能存在一定的时间，这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗。抓住时机，在这个时间窗内采取干预措施，促使半暗带向正常组织转化是脑梗死治疗最重要的目的。关于半暗带存在时间的长短，不同的动物及不同的实验结果并不完全相同，尚无一致的结论。由于每个患者起病时间、侧支循环、体温、全身代谢状态等因素的不同，IP存在的时间长短不一，少数人认为IP存在时间为缺血后3-6h，多数学者认为IP存在于缺血后24h以内。随着对半暗带病理生理研究的深入，时间窗的范畴被进一步扩大，出现诸如神经元坏死时间窗、神经元凋亡时间窗、不同药物治疗时间窗等，这些时间窗各不相同，相互交叉或部分重置，为理解分层次治疗脑缺血提供了新的思路。

    半暗带和时间窗概念的发展，为有效的治疗缺血性脑血管病提供了理论依据，应着重强调的是由于半暗带存在的时间较短，因此必须争分夺秒，尽早、合理的治疗，以促使半暗带向正常组织转化，减轻缺血性脑损害。

内容摘自：《老年脑血管病后遗症防治》

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