引起血浆脂蛋白水平升高的原因很多。无论是脂蛋白的产生或由组织排泌入血过多，还是从血浆中清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积。

 
1.获得性因素
（1）高脂肪饮食：饮食中的脂肪含量过多是引起高脂血症的常见原因。每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使TC水平上升0.13mmol/L。如果饱和脂肪酸的热量达到饮食总热量的14%，TC升高0.52mmol/L左右。
（2）体重增加：原发性（单纯性）肥胖和以肥胖及胰岛素抵抗为特征的代谢综合征是血浆TC和TG升高的常见获得性原因。体重增加一方面促进肝脏合成载脂蛋白B，使LDL的生成增加；另一方面还可增加体内胆固醇合成，使肝内胆固醇池扩大，并抑制LDL受体的合成和功能。
（3）增龄：血浆胆固醇水平随年龄的增长而升高。老年人LDL受体的活性降低，机体的分解代谢下降。由于体内胆酸的合成随年龄的增加而减少，使肝内胆固醇含量增加，可进一步抑制LDL受体的活性。此外，体重也随着增龄而有所增加，但排除体重因素以后，增龄本身可使血浆TC上升。
（4）雌激素缺乏：雌激素可增加LDL受体表达，促进LDL分解，绝经后，女性的血浆TC超过男性水平。
（5）药物：许多药物可干扰脂代谢，例如长期用糖皮质激素治疗既可增加VLDL的生成，又可使VLDL转化为LDL增多，使血浆TC和TG均升高。噻嗪类利尿药和β受体阻滞药亦是导致血脂异常的常见原因。
（6）不良的生活习惯：大量摄入单糖使血糖升高，进而导致胰岛素分泌增多，后者可促进肝脏合成TG和VLDL；单糖还可改变VLDL的结构，使其清除减慢。此外，高糖膳食可诱导脂蛋白脂酶抑制因子apo-CⅢ基因的表达，血浆apo-CⅢ浓度升高可抑制脂蛋白脂酶的活性，从而减慢CM和VLDL中TG的水解，引起高三酰甘油血症。乙醇可抑制肝内脂肪酸的氧化，并使脂肪酸和和TG合成增多。吸烟使血浆TG升高，可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性降低有关。运动可增加脂蛋白脂酶活性，升高HDL（特别是HDL4）水平。长期坚持锻炼，还可增加血浆中外源性TC的清除。相反，体内活动过少者易发生高脂蛋白血症。
 
2.基因缺陷
    与脂代谢有关的基因发生突变可导致脂蛋白降解酶活性降低，脂蛋白结构或受体缺陷使脂蛋白在体内的清除减少或分解代谢减慢；或增加脂蛋白的合成，影响脂肪的吸收等，引起各种类型的原发性血脂异常。例如，脂蛋白脂酶是清除CM和VLDL的主要酶，缺乏该酶可导致Ⅰ型高乳糜粒血症；酶活性下降可引起Ⅴ型高脂蛋白血症。载脂蛋白B（apoB）基因突变导致家族型载脂蛋白B100缺陷症，而家族型高胆固醇血症和Ⅲ型高脂蛋白血症则分别是LDL受体和apoE基因突变所致等。
 
3.系统性疾病
    Ⅰ型糖尿病因胰岛素缺乏，可抑制脂蛋白酶活性，CM在血中聚积，TG和TC升高，高血糖使LDL过度糖化和氧化，是糖尿病慢性血管病变的重要机制之一。甲状腺功能减退时，肝脏的脂蛋白脂酶减少，VLDL清除减慢，同时可合并中密度脂蛋白（IDL）增多。胆道结石、肝脏肿瘤、胆汁性肝硬化、胆道闭锁等所致的胆道阻塞，使胆酸、胆固醇排入胆道发生障碍，引起血浆游离胆固醇和TG升高。肾脏疾病科引起VLDL和LDL合成增加，同时伴脂蛋白分解代谢减慢。肾病综合征时血TC和TG均升高，进行透析治疗的尿毒症和肾移植后患者主要为血浆TC升高。系统性红斑狼疮的自身抗体与肝素结合，可抑制脂蛋白脂酶的活性。多发性骨髓瘤的异性蛋白可抑制血浆CM和VLDL的清除。脂肪营养不良者，脂肪组织中脂蛋白脂酶活性降低，可伴有VLDL合成增多。
 

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