血液流变学是生物流变学的重要分支，是研究有关血液的变形性与流动性的科学。血液流变学包括两部分内容：宏观血液流变学和微观血液流变学。前者包括血液黏度、血浆黏度、血沉、血液及管壁应力分布；后者包括红细胞聚集性、红细胞变形性、血小板聚集性、血小板黏附性等，故又称为细胞流变学。随着生物技术的高速发展，后者又进一步深入到分子水平的研究，包括血浆蛋白成分对血液黏度的影响、介质对细胞膜的影响、受体作用等，故称为分子血液流变学。

    在正常情况下，除因血管口径与流速不同而使血液黏度有些差异外，体内血液黏度一般是相对恒定的，但若血液黏度异常增高，则会影响器官的血液供应，首先表现神经系统症状，如头痛、眩晕、耳鸣、疲乏、失眠、视觉紊乱与手足麻木等症状，进而可引起心、肾等器官功能障碍。此外，血液黏度增高也可成为血栓形成与DIC发生的重要因素。引起血液黏度降低的疾病并不多，且发病学意义较小；但可使血液黏度增高的疾病有很多，尤以下列疾病血液流变学改变比较显著。
 

1.血液系统疾病
    真性红细胞增多症或继发性红细胞增多症，血细胞比容大增，血液黏度可增加为正常的6~8倍。此时血液黏度增加的血液黏度增加的程度远比血细胞比容增加为大，这表明在这些病变下，红细胞中血红蛋白过多，对于黏度增高起着更为重要的作用。红细胞质量变化也可引起血液黏度明显改变。镰状细胞性贫血者的血红蛋白结构变异，因而细胞内部粘滞性增加与红细胞变形能力降低，血液黏度异常增加有关。由于红细胞变形能力降低而引起血液黏度增加的情况，还有遗传球形细胞增多症，以及微血管溶血性贫血等疾病。在慢性白血病时如白细胞总数很高时，也可以使血液黏度增高1~3倍。
　　

2.心脑血管疾病
    大量实验证明心肌梗死、心绞痛等冠心病、脑梗死患者的血液黏度较正常人为高，这主要是由于纤维蛋白原增高使红细胞易于聚集所致，但也与血细胞比容增高和脂蛋白含量增高有关，此外，这类患者的血小板聚集倾向增加，这也是血液黏度增高的重要原因之一。
　　

3.休克
    当休克进入非代偿阶段后，血液浓缩，血细胞比容增大，纤维蛋白原含量增加，血液流动缓慢，PH值降低，从而使红细胞变形能力降低，并在毛细血管后微静脉处易于发生聚集，故血液黏度显著增高，促使休克进一步恶化。一旦出现弥散性血管内凝血，除微血栓阻碍微循环外，血中出现大量可溶性纤维蛋白单体复合物与血小板聚集体，又会加剧恶性循环。因此，抢救休克时应首先输以黏度小的晶体溶液。临床上广泛使用右旋糖酐-40抗休克，这不仅是由于他有强大的扩充血浆容量与轻度的抗凝作用，而且与它在体内能促使红细胞解聚有关。
　　

4.高血黏滞综合症
    是由于机体一种或多种血液黏滞因素升高所造成。例如：血浆黏度升高、全血黏度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板黏附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趋势增加等。这些因素的异常改变，将造成机体血液循环特别是微循环障碍，导致组织、细胞缺血和缺氧。
   

    目前对高血黏滞综合症治疗提出了药物疗法与非药物疗法两大类基本疗法。药物疗法-药物稀释疗法，使用药物如肝素、双嘧达莫、阿司匹林、强心苷、右旋糖酐-40、丹参、川芎等使血液变稀，有性成分疏散，血管扩张，红细胞变形能力增强，达到血液稀释之目的；非药物疗法-血液稀释疗法，主要是调整血容量使血细胞比容下降。通常所谓的血液稀释疗法为等容血液稀释疗法。

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